兩種廣泛用于研究涉及腎小球毛細血管免疫沉積物的免疫性腎小球腎炎機制的大鼠模型是抗 GBM 腎炎和被動 Heymann 腎炎 (PHN)。 GBM 中免疫復(fù)合物的位置決定了由此產(chǎn)生的腎小球損傷和腎綜合征。傾向于在內(nèi)皮細胞表面和內(nèi)皮下間隙沿腎小球毛細血管壁內(nèi)表面積累的免疫復(fù)合物（如抗 GBM 抗體和抗原抗體復(fù)合物）可直接接觸到循環(huán)炎癥細胞和介質(zhì)，并且通常與新月體形成有關(guān) 。隨之而來的補體激活、炎性細胞浸潤和細胞因子、生長因子和氧化劑的釋放是對腎小球毛細血管的損傷和增生性腎小球腎炎、通透性屏障改變和新月體發(fā)育。傾向于定位于上皮下區(qū)域的免疫復(fù)合物，遠離毛細血管腔（如在 AntiFx1A、PHN 中）導(dǎo)致最小的浸潤和增殖 ，而是導(dǎo)致腎小球上皮損傷和蛋白尿。

Probetex 提供的腎毒性抗血清（抗 GBM、抗 Fx1A 和抗 Thy-1）來源，以誘導(dǎo)經(jīng)典的腎病免疫模型。 免疫介導(dǎo)的新月體腎小球腎炎，被動膜性（Heymann 腎炎，系膜增生性 GN）

一瓶25ml的抗血清足以在至少 25 只大鼠中誘發(fā)疾病。其用于學術(shù)和制藥行業(yè)！ 在未經(jīng) Probetex 驗證但已被該物種的多個研究人員成功使用的小鼠中使用。Sheep Anti-Rat Isolated Glomerular Basement Membrane (Anti-GBM) Serum綿羊抗大鼠離體腎小球基底膜（抗 GBM）血清，用于誘導(dǎo)免疫介導(dǎo)的腎小球腎炎。病理表現(xiàn)如下：

* 系膜增生

* 炎性細胞血管炎

* 腎小球硬化

* 腎纖維化